Цитомегаловирусная инфекция

Еще в конце 20-ого века в почечных канальцах мертворожденного плода были обнаружены клетки гигантских размеров с характерными включениями в ядре. Спустя полстолетия их назвали цетомегалическими клетками. В середине 20 века У. Роу и Л. Смиту удалось выделить вирус, который вызывал болезнь, при которой происходило характерное развитие цитомегалии. Он получил название “цитомегаловирус” (ЦМВ), а саму патологию назвали цитомегаловирусной инфекцией.

Возбудитель инфекции

Цитомегаловирус принадлежит к семейству вирусов герпеса. В его составе содержится ДНК. Размер — 180 нм. Размножение приводит к образованию включений в клеточных ядрах, вследствие чего клетки начинают увеличиваться в размерах и трансформируются в цитомегалические.

Известны три антигенные разновидности вируса. Они обладают характерными для герпесвирусов свойствами: прекрасно сохраняются в условиях комнатной температуры, инактивируются при замораживании и нагревании, подвергаются разрушению в кислой среде. Вирус может поражать любые ткани и органы человека.

Степень выраженности и конкретная форма вызываемых им заболеваний зависит от состояния иммунной защиты: заражение вирусом может протекать бессимптомно, вызывать легкий мононуклеозоподобный синдром или приводить к развитию тяжелых системных инфекций, сопровождающихся поражением печени, легких, почек и т.д.

Причины цитомегаловирусной инфекции

Цитомегаловирусная инфекция развивается вследствие проникновения возбудителя в организм. Вирус попадает во внешнюю среду с биологическими жидкостями зараженного человека: слюной, грудным молоком, влагалищными выделениями, спермой, мочой, калом. В организм новорожденного вирус проникает через грудное молоко.

Основные способы передачи вируса:

• воздушно-капельный;
• контактный (как прямой – при непосредственном контакте, так и опосредованный – через предметы личной гигиены, быта и т.д.);
• трансплацентарный;
• интранатальный (является наиболее опасным для ребенка);
• во время полового контакта;
• при пересадке органов;
• вследствие переливания крови.

Заражение цитомегаловирусом, как правило, приводит к пожизненному носительству данной инфекции.

Патогенез

В зависимости от способа заражения воротами для инфекции становятся слизистые верхних дыхательных путей, половых органов или органов желудочно-кишечного тракта.

После проникновения в организм вирус попадает в кровь и за короткий период внедряется в лейкоциты, мононуклеарные фагоциты, в которых происходит процесс его репликации.

Зараженные клетки увеличиваются и обретают характерную морфологию, для которой свойственно наличие ядерных включений, являющихся скоплениями вируса.

Данный процесс приводит к развитию кальцификатов, узелковых инфильтратов, фиброза в разных органах, а также железистоподобных структур в области головного мозга.

Вирус имеет свойство персистировать в течение довольно длительного времени в богатых лимфоидной тканью органах, при этом оказывается защищенным от антител и интерфетрона. Одновременно он оказывает на иммунитет подавляющее действие посредством прямого влияния на Т-лимфоциты.

Реактивация вируса, а также его гематогенная генерализация, приводящая к поражению всех систем и ортанов, происходит на фоне разных иммунодефицитных состояний:

• во время беременности;
• в детском возрасте;
• при длительном применении иммунодепрессантов или цитостатиков;
• вследствие ВИЧ-инфекции;
• при нарушении клеточного иммунитета.

Активная форма цитомегаловирусной инфекции рассматривается в качестве индикаторов дефектов клеточного иммунитета. Она входит в число СПИД-ассоциированных состояний.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции

Мононуклеозоподобный синдром. Данное заболевание является самой частой формой ЦМВ-инфекции при нормальном состоянии иммунитета. Клинические проявления патологии аналогичны симптомам инфекционного мононуклеоза, вызываемого другой разновидностью вируса герпеса – вирусом Эбштейна-Барр. Болезнь протекает в форме гриппоподобного состояния. Наблюдаются:

• слабость;
• утомляемость;
• недомогание;
• мышечные, суставные и головные боли;
• лихорадка с ознобами;
• увеличение лимфатических узлов;
• боль в горле;
• иногда может встречаться кожная сыпь, напоминающая сыпь при краснухе.

В некоторых сучаях при ЦМВ-инфекции проявляются признаки гепатита в виде повышения в крови печеночных ферментов (желтуха бывает в редких случаях). Иногда заболевание может осложняться пневмонией.

Длительность течения патологии – от 9 дней до 2 месяцев. В большинстве случаев прогноз благоприятный. Редкие рецидивы проявляются слабостью и общим недомоганием с незначительным увеличением лимфатических узлов.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция. Заражение плода в период внутриутробного развития не всегда приводит к проявлению цитомегалии. В очень многих случаях симптомы отсутствуют. Клиническая картина выражена у 5% зараженных детей и варьируется в широком диапазоне. В основном проявляются:

• задержка внутриутробного развития, недоношенность
• кожные высыпания в виде мелких кровоизлияний;
• воспаление сетчатки глаз (может стать причиной снижения или потери зрения);
• желтуха (вследствие поражения печени);
• отставание в умственном развитии;
• тугоухость.

Приобретенная ЦМВ-инфекция новорожденных. Данная форма болезни является следствием заражения вирусом во время прохождения плода по родовым путям или после появления младенца на свет – через грудное молоко или при контакте. В подавляющем большинстве случаев инфекция никак не проявляется.

Болезнь развивается в основном у недоношенных детей. Основные признаки:

• сыпь;
• гепатит;
• увеличение лимфатических узлов;
• затяжная пневмония;
• во многих случаях – присоединение бактериальной инфекции;
• отставание в физическом развитии.

Лица со слабой иммунной защитой. К данной группе относятся:

• пациенты с разными типами врожденного иммунодефицита;
• больные СПИДом;
• перенесшие операцию по трансплантации органов и костного мозга;

Степень проявления симптомов находится в зависимости от состояния иммунитета. К наиболее тяжелым последствиям приводит длительный прием иммунодепрессантов.

У пациентов наблюдается генерализация инфекции. Поражаются следующие органы:

• почки;
• печень;
• сетчатка глаза;
• легкие;
• поджелудочная железа.

Цитомегаловирусная инфекция проявляется практически у всех больных СПИДом. На начальной стадии проявляются:

• лихорадочное состояние;
• общее недомогание;
• потливость (особенно в ночное время);
• мышечные и суставные боли.

По мере развития заболевания присоединяются следующие симптомы:

• признаки пневмонии в виде кашля и учащения дыхания;
• язва желудка, кишечника, пищевода – нередко приводят к кровотечению, разрыву стенки пораженного органа;
• воспаление сетчатки глаза (ритинит);
• гепатит;
• энцефалит (воспаление мозгового вещества) – проявляется дезориентацией, сонливостью, нистагмом;
• полиорганное поражение, при котором вирус поражает все органы — нередко приводит к летальному исходу.

После трансплантации органов вирус поражает именно трансплантированные органы. В случае пересадки костного мозга может развиться цитомегаловирусная пневмония, при пересадке печени – гепатит трансплантированной печени и т.д.

Лечение ЦМВ-инфекции

При нормальном иммунитете носительство вируса и мононуклеозоподобный синдром не требуют специфического лечения. Во втором случае принимаются те же меры, что и при обычной простуде. Лечение назначается при обнаружении генерализованных форм инфекционного процесса. Применяются противовирусные препараты: ганцикловир, фоскарнет,валганцикловир. Однако они обладают высокой степенью токсичности и рядом тяжелых побочных эффектов.

1. Их не используют в случае нормального состояния иммунитета.
2. Детям и беременным эти препараты могут назначаться исключительно по жизненным показаниям.
3. Дозировка требует строгой корректировки при наличии почечных заболеваний.

Фоскарнет является наиболее эффективным у больных СПИДом. В отдельных случаях используется цитотект — антицитомегаловирусный иммуноглобулин.